/Wpływ l-argininy na chorobę cukrzycy- część 1

Wpływ l-argininy na chorobę cukrzycy- część 1

Cukrzyca epidemia

Zapraszam do zapoznania się z pracą poglądową Pani

  Doroty Zazulińskiej – Dr hab. medycyny, i Anny Majchrzak –  Doktor medycyny.

 

Znaczenie argininy w patologii powikłań cukrzycy

 

Wstęp

L-arginina, czyli kwas 2-amino-5-guanidynowalerianowy,
stanowi istotne ogniwo cyklu mocznikowego, w którym usuwany jest toksyczny dla ustroju amoniak.

Dzięki roli, jaką odgrywa arginina w tym szlaku przemian metabolicznych, od lat stosuje się ją jako lek hepatoprotekcyjny i antyasteniczny w takich stanach chorobowych, jak: zaburzenia czynności wątroby, zatrucie amoniakiem, w niedożywieniu i astenii. Wykorzystywana jest także przez sportowców w celu zwiększenia odporności mięśni szkieletowych na zmęczenie w czasie długotrwałego wysiłku [1]. W latach 80. zaobserwowano, że arginina jest substratem niezbędnym do syntezy tlenku azotu (NO) i odgrywa istotna rolę w fizjologii śródbłonka naczyniowego.

 

Śródbłonek naczyniowy

Śródbłonek naczyniowy pełni w organizmie funkcję mechanicznej, selektywnej bariery oddzielającej strumień krwi od ściany naczyniowej. Jest nie tylko barierą pomiędzy światłem a ścianą naczynia, ale także ważnym narządem endokrynno-parakrynnym zapewniającym homeostazę ustroju. Jest on źródłem wielu aktywnych biologicznie substancji, które regulują metabolizm komórek śródbłonka, wpływają na proliferację mięśni gładkich ściany naczyniowej oraz adhezję leukocytów (granulocytów, monocytów) i płytek krwi.

Ponadto śródbłonek reguluje przepuszczalność naczyń i odpowiedź zapalną. Posiada również własności przeciwzakrzepowe i fibrynolityczne. Metaboliczne własności śródbłonka warunkują oksydację osoczowych lipidów i produkcję angiotensyny II, a także prowadzą do degradacji krążących katecholamin i kinin [2]. Jednym z najistotniejszych zadań śródbłonka jest utrzymywanie prawidłowego napięcia ściany naczyniowej. Odbywa się to poprzez syntezę i uwalnianie zarówno czynników naczyniorozkurczowych, jak i naczynioskurczowych[3].  Zasadniczym bodźcem powodującym uwalnianie czynników rozkurczających naczynia, takich jak NO, prostacyklina (PGI2) oraz śródbłonkowy czynnik hiperpolaryzujący (EDHF, endothelium-derived hyperpolarizing factor), jest tarcie przepływającej krwi (shearstress) o powierzchnię śródbłonka [4].

Tlenek azotu powstaje w komórkach śródbłonka na drodze przemiany L-argininy  Czytaj Więcej

 

Zobacz także: